L’hyperuricémie ou un taux d’ acide urique trop élevé – Résultat d’une surcharge en purines


Elimination Acide urique (NHA)

Elimination Acide urique (NHA)

 

Les cristaux d’origine protéique (Partie 1) 

L’ acide urique est une substance issue de la dégradation métabolique de certaines molécules azotées, que l’on appelle purines. La processus de production de l’ acide urique s’appelle uricémie, sans qualification du taux. Par contre, un taux trop élevé s’appelle hyperuricémie. 

Les purines ont deux origines différentes. D’un côté, elles peuvent être endogènes, c’est-à-dire qu’elles sont produites au sein du métabolisme de l’organisme à partir d’autres molécules. On peut les considérer comme déchets cataboliques. D’autre côté, elles sont exogènes, donc venant de l’extérieur, et elles sont généralement apportées par notre alimentation.

On retrouve les purines autant dans des aliments d’origine animale que dans des aliments d’origine végétale. Parmi les aliments les plus riches en purines, il y a la viande rouge (bœuf, porc, canard, agneau), les abats (cervelle, foie, rognons, ris de veau), la charcuterie (jambon, saucisson, saucisse), certains poissons (sardines, hareng anchois), les crustacés, le cacao et les légumineuses (fèves, haricots blancs et rouges, lentilles, pois chiches).

Les purines sont alors des constituants essentiels de toutes les cellules animales et végétales, car on les retrouve au niveau de l’ADN, cette molécule qui porte l’information génétique et qui constitue le génome des êtres vivants. Ainsi, l’ acide urique peut provenir à la fois de l’alimentation et de la mort cellulaire. L’ADN et l’ARN (acides nucléiques) issus du renouvellement cellulaire se transforme dans l’organisme, l’ acide urique étant leur produit métabolique final.

En cas de taux élevés d’ acide urique, nous pouvons uniquement influencer directement la partie exogène de la production, donc l’alimentation. C’est un moyen important d’éviter, ou au moins, de réduire la surcharge cristalloïde qui est douloureuse et qui fait partie de la toxémie.

Le dosage et les valeurs d’ acide urique dans le sang et dans les urines

Dosage sanguin de l' acide urique

Le dosage sanguin de l ‘acide urique se fait par prise de sang à jeun et au repos. A partir de 70 mg/L, on parle d’une hyperuricémie.

Pourquoi un dosage d’ acide urique est-il nécessaire ?

L’ acide urique peut être à l’origine d’une cristallisation douloureuse (précipitation) et d’une inflammation locale qui accompagne souvent cette cristallisation. Alors, le médecin prescrit une analyse de sang qui comprend un dosage de l’acide urique.

Des valeurs élevées en acide urique peuvent être responsables d’un dysfonctionnement des reins, des calculs rénaux (qui peuvent se former à partir d’une surcharge cristalloïde d’origine protéique ou d’une surcharge en acides), d’une accumulation de cristaux dans les articulations qui se manifeste par une inflammation des articulations ou d’une crise de goutte. La goutte est une forme d’arthrite; au début, le patient se plaint surtout de douleurs articulaires au niveau du gros orteil. Mais l’arthrite peut concerner n’importe quelle articulation, et les polyarthrites ou rhumatismes plusieurs articulations en même temps.

En cas d’une grossesse, chez les personnes en surpoids et chez les personnes qui ont une alimentation riche en purines, le dosage peut également être d’intérêt. 

Le prélèvement peut se faire par dosage sanguin ou par dosage urinaire. En cas de prélèvement à partir de sang veineux, il faut être à jeun et au repos. En cas de dosage urinaire, les urines de 24 heures sont recueillies dans un récipient adapté contenant un antiseptique.

Valeurs normales du dosage

Valeurs normales d’ acide urique dans le sang

  • Nouveau-né : 20 – 35 mg/L ou 120 – 210 µmol/L
  • Enfant : 20 – 50 mg/L ou 120 – 300 µmol/L
  • Femme adulte : 25 – 60 mg/L ou 150 – 360 µmol/L
  • Homme adulte : 35 – 70 mg/L ou 210 – 420 µmol/L

Valeurs normales d’ acide urique dans les urines

Les valeurs d’un dosage urinaire se situent normalement entre 400 et 800 mg /24 h ou soit 2.4 – 4.8 mmol /24 h.

Ces valeurs peuvent varier en fonction de la technique utilisée par le laboratoire d’analyses médicales. De plus, d’autres variations sont possibles, comme des variations physiologiques ou pathologiques.

Variations physiologiques de l’ acide urique

  • Valeurs plus faibles chez l’enfant, chez la femme et pendant la grossesse (jusqu’au 6ème mois) ;
  • valeurs plus faibles par certains médicaments (allopurinol, anti-vitamines K, produits iodés, phénylbutazone) ;
  • valeurs plus élevées chez l’obèse ou des personnes en surpoids important ;
  • valeurs plus élevées avec certains médicaments (diurétiques, éthambutol, salicylates, acide nicotinique, lévodopa, indométacine, cyclosporine, bêtabloquants).

Variations pathologiques de l’ acide urique

Causes d’ acide urique bas dans le sang :

  • Insuffisance hépatique sévère ;
  • déficit héréditaire en xanthine oxydase (enzyme intervenant dans le métabolisme de l’acide urique) ;
  • sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique.

Causes d’ acide urique élevé dans le sang :

  • Goutte ;
  • régime riche en purines ;
  • alimentation riche en fructose ;
  • diabète ;
  • certains cancers ;
  • psoriasis ;
  • insuffisance rénale chronique ;
  • alcoolisme.

Causes d’ acide urique bas dans les urines : 

  • Goutte ;
  • glomérulonéphrite chronique ;
  • certaines collagénoses ;
  • glomérulonéphrite ;
  • atteinte rénale diabétique.

Causes d’ acide urique élevé dans les urines : 

  • Leucémie myeloïde chronique, lymphosarcome, myélome, polyglobulie ;
  • maladie de Wilson ;
  • certaines tumeurs (cancer pulmonaire) ;
  • syndrome de Fanconi.

Hyperuricémie – Le taux d’ acide urique trop élevé

Comme les valeurs susmentionnées le montrent, l’ acide urique existe normalement dans le sang à un taux inférieur à 70 mg/litre (ou 420 µmol/l). Au-delà, on peut parler d’hyperuricémieL’hyperuricémie désigne un taux excessif d’acide urique dans le sérum sanguin

Touchant 5 à 15 % de la population, c’est une anomalie biochimique fréquente, résultant d’une surproduction d’acide urique et/ou d’une élimination rénale diminuée. Elle se développe souvent sans douleur et n’est donc pas toujours immédiatement diagnostiquée.

Lorsque le taux d’ acide urique sanguin s’élève trop et il y a une concentration trop forte en microcristaux, il précipite et provoque en même temps une inflammation locale. Les cristaux d’urate de sodium se déposent surtout au niveau des articulations ; ce processus peut provoquer de crises de goutte douloureuses. Lorsque ce taux est élevé, une partie de l’acide urique passe dans les urines, où – là aussi – il risque de précipiter, surtout si l’urine est acide, provoquant des calculs rénaux (lithiase urinaire)

Les différents groupes d’hyperuricémie

Les taux élevés d’acide urique peuvent être grouper comme suit :

  • Les hyperuricémies idiopathiques ou primitives regroupent la grande majorité des cas. Des prédispositions héréditaires sont retrouvées chez 30 % des patients, mais très souvent, ces hyperuricémies sont dues à des maladies / pathologies ou des comportements alimentaires modifiables. De côté habitudes alimentaires, c’est surtout la surcharge protéiques qui en est responsable. Le surplus en purines et en acides ne peut plus être éliminé correctement par les reins et commence à s’accumuler, d’abord sous forme d’ acide urique, après par cristallisation qui devient douloureuse et source d’inflammations locales. De côté pathologies, on peut évoquer l’obésité ou le surpoids, l’hypertension artérielle, le diabète, l’insuffisance rénale, l’hypertriglycéridémie (trop de triglycérides dans le sang), ou encore l’abus d’alcool (alcoolisme).
  • Les anomalies enzymatiques rares sont rencontrées notamment dans la maladie de Von Gierke et la maladie de Lesch-Nyhan. Ces anomalies enzymatiques ont pour particularité d’engendrer des crises de gouttes très précocement, c’est-à-dire dans les 20 premières années de la vie.
  • Les hyperuricémies secondaires sont dues à une maladie ou à un traitement médicamenteux. Ces hyperuricémies peuvent être dues :
    • à un défaut d’élimination de l’acide urique. C’est le cas pour les insuffisances rénales, mais aussi à cause de certains médicaments (les diurétiques, mais aussi les laxatifs et certains antituberculeux).
    • à une augmentation de la dégradation des acides nucléiques. On voit cela dans les maladies du sang (leucémies, hémopathies, anémies hémolytiques, psoriasis étendu), et dans les suites de certaines chimiothérapies cancéreuses.

Elimination de l’acide urique par l’organisme

La concentration d’ acide urique dans le sang chez l’humain est une des plus élevées des êtres vivants.

En effet, l’espèce humaine et la plupart des primates supérieurs ont perdu, au cours de l’évolution, le gène qui était à la source de l’activité d’une enzyme importante, l’uricase hépatique (du foie), qui transforme l’acide urique en allantoïne, et finalement en urée. De ce fait, l’ acide urique n’est pas métabolisé chez l’humain; l’organisme ne peut pas l’utiliser, elle représente donc un déchet et peut provoquer des pathologies par une concentration élevée et une cristallisation.

20 à 30 % de l’acide urique est éliminé dans l’intestin par les sécrétions digestives. Les bactéries intestinales, pourvues d’uricase, dégradent l’acide urique en allantoïne qui est éliminé dans les matières fécales. Le reste est évacuée de l’organisme par les reins. La régulation rénale de l’acide urique est absolument essentielle, mais elle est également très complexe. Le bon fonctionnement des reins est une condition primordiale de l’élimination de l’ acide urique.

Ce processus explique pourquoi un trop en acide urique peut surcharger les reins et se transformer en surcharge cristalloïde. 

Complications et risques possible de l’hyperuricémie chronique

L’hyperuricémie chronique et non traitée peut provoquer plusieurs types de problèmes de santé :

  • Arthrites, goutte, polyarthrites et rhumatismes : les arthrites sont des douleurs articulaires de type inflammatoire. La goutte est une forme d’arthrite (ou de rhumatisme), tout comme la polyarthrite. Lorsque les microcristaux d’acide urique se dissolvant dans le sang sont en trop forte concentration et que les conditions locales sont favorables (notamment une acidité du milieu suffisante), ils précipitent, c’est-à-dire la cristallisation entraîne une inflammation locale à l’endroit où elle s’accumule. En cas de goutte, l’inflammation touche préférentiellement l’articulation du gros orteil, mais également les articulations des doigts, des mains, de la cheville ou du genou. A noter: l’arthrose est une pathologie différente et n’a rien à voir avec une inflammation locale. Les douleurs sont dues à une altération du cartilage, ont donc une raison plutôt mécanique.
  • Lithiases (calculs) urinaires et la maladie rénale chronique : les lithiases rénales et urinaires sont dues à la présence d’un ou de plusieurs calculs dans les voies urinaires ou dans les reins, et elles sont responsables de coliques néphrétiques. La lithiase urinaire est une maladie très fréquente. De plus, l’hyperuricémie augmente le risque de maladie rénale chronique, parce que les reins. Comme dernière conséquence, l’insuffisance rénale peut se manifester.
  • Risques cardiovasculaires et AVC : de nombreuses études ont montré que l’hyperuricémie  pourrait augmenter le risque d’AVC, de maladies cardiovasculaires et surtout d’hypertension artérielle. Avant, on considérait l’hyperuricémie seulement comme un signal pour un risque éventuel, mais aujourd’hui, l’hyperuricémie s’est tout à fait avérée comme un risque à part entier pour développer ces pathologies. Surtout l’hypertension artérielle peut être due à l’hyperuricémie.
  • Syndrôme métabolique : très souvent, l’hyperuricémie précède le syndrôme métabolique. 

Traitements allopathiques de l’hyperuricémie

Hyperuricémie asymptomatique

L’hyperuricémie asymptomatique ne présente pas encore de symptômes, comme son nom l’indique. Les douleurs n’ont pas encore apparu, une inflammation locale n’est pas encore sensible (mais peut éventuellement déjà être détectée par le sang, par exemple par une valeur augmentée de leucocytes). On considère comme hyperuricémie asymptomatique modérée si les valeurs d’ acide urique sont au-dessous de 90 mg/L.

Il n’est pas nécessaire de traiter l’hyperuricémie asymptomatique de façon médicamenteuse visant à réduire le taux sanguin d’acide urique, selon les recommandations actuelles. À ce jour, les recommandations de la Société de Rhumatologie Européenne ne préconisent pas de traitement médical dans cette direction.

L’hyperuricémie asymptomatique à des valeurs seulement légèrement élevées peut tout à fait être contrôlée par un changement de l’alimentation, surtout par une réduction des purines exogènes (venant de l’extérieur et non par le métabolisme de l’organisme), et/ou une perte de poids en cas de surpoids.

Hyperuricémie symptomatique

Une hyperuricémie sévère et/ou chronique nécessite parfois des traitements médicamenteux. Ces traitements ne sont pas automatiques, parce qu’ils ne sont pas dénués d’effets secondaires et présentent souvent des incompatibilités avec beaucoup d’autres classes médicamenteuses. Et très souvent, surtout s’il s’agit d’une hyperuricémie idiopathique ou primitive, il faut attaquer la cause de base de l’hyperuricémie, qui peuvent être l’alimentation trop riche en purines et souvent hyper-protéique, ou bien une pathologie comme le diabète, l’obésité ou l’insuffisance rénale.

Néanmoins, en cas d’hyperuricémie symptomatique, une prise en charge naturelle ou paramédical doit absolument être envisagée. En effet, une perte de poids chez les patients présentant un indice de masse corporelle élevé, le fait d’éviter une nourriture riche en purines et l’alcool ainsi que la gestion des pathologies et maladies associées doivent être mis en œuvre. patients.

L’administration de médicaments à titre préventif peut être conseillée par le médecin en cas de crises répétées malgré les mesures non médicamenteuses ou en cas de goutte compliquée. La crise de goutte, les arthrites, les polyarthrites ou les rhumatismes peuvent nécessiter un traitement dont le but premier est de réduire l’accès douloureux ; il servira donc surtout à combattre les symptômes et les inflammations, mais pas l’hyperuricémie proprement dite.

Les traitements médicamenteux, si l’hyperurémie est symptomatique, peuvent être :

  • Les réducteurs de synthèse d’acides nucléiques, comme l’allopurinol. Il faut être très vigilant car il existe de nombreuses interactions avec d’autres médicaments.
  • Les médicaments inhibant la résorption rénale de l’acide urique, comme le benzbromarone.
  • Les traitements enzymatiques qui posent souvent des problèmes d’allergie.

Prévention et approches naturelles possibles en cas d’un taux d’ acide urique élevé

Alimentation vivante contre l'acide urique

Une alimentation vivante avec beaucoup de légumes et de fruits peut aider contre l’accumulation de l’acide urique.

  • Perte de poids en fonction des besoins. Si une perte de poids est indiquée, elle doit se faire en sorte qu’elle se produise de façon lente et graduelle. Un amaigrissement rapide (ou un jeûne) réduit l’excrétion d’acide urique par les reins et les surchargera inévitablement.
  • Augmenter la quantité d’aliments vivants. Une alimentation vivante se compose de beaucoup de légumes, de fruits, d’herbes, d’oléagineux (noix, amandes, noisettes, etc.), de qualité biologique pour diminuer la toxémie, c’est-à-dire le dépôt de toxines dans l’organisme. Les légumes possèdent en plus un effet protecteur contre la goutte et les inflammations articulaires. Mais pour cela, il est recommandé de consommer 8 – 10 portions par jour pour les hommes et 7 – 8 portions par jour pour les femmes.
  • Augmenter la quantité d’aliments biogéniques et bioactifs pour garantir un maximum en micro-nutriments.
Charcuterie

La charcuterie est particulièrement riche en purines.

  • Eviter une alimentation hyper-protéique, surtout avec beaucoup de protéines dénaturées. Normalement, pour les personnes saines, on peut recommander une consommation de 1 g de protéines par kg et par jour. Pour des personnes qui souffrent de hyperuricémie, cette quantité doit être diminuée et ne pas dépasser 0.8 g/kg/jour. 
  • Diminuer les apports alimentaires en purines d’origine animale, c’est-à-dire limiter la consommation de :
    • Abats : ris de veau, foie, rognons, cervelle, langue, cœur. Les abats sont les aliments qui augmentent le plus le taux ;
    • poissons et fruits de mer : certains poissons dit poissons « bleus » déclenchent une augmentation : anchois, sardines, hareng, truite, carpe, brochet, saumon, œufs de poisson, fruits de mer tels que crevettes, moules, homard, langoustes, etc.;
    • viandes rouges : boeuf, porc, gibier, notamment les faisandés, et pigeons, oies, canards et bien sûr la charcuterie ;
    • bouillons de viande et de volaille, également (et surtout) en cubes, ensuite les soupes en poudre (surtout si elles contiennent des éléments protéiques comme la viande ou la volaille) ;
    • enlever la peau des poissons et volailles car elle est particulièrement riche en purines.
  • Attention aux boissons :
    • Boire beaucoup (minimum 2 l par jour) afin de favoriser l’élimination de l’acide urique.
    • Éviter la bière qui est très riche en purines.
    • Éviter de consommer de l’alcool, qui ne contient pas de purines (sauf la bière) mais dont les produits de dégradation freinent l’élimination de l’acide urique et font monter l’uricémie.
    • Éviter les grandes quantités de café. Le café n’est pas complètement à proscrire, car selon des études épidémiologiques, il semble que la consommation régulière de café exercerait même un léger effet protecteur contre la goutte. Cela ne devrait toutefois pas être perçu comme un incitatif à en boire davantage. 2 – 3 tasses par jour sont dans le cadre idéal (sans sucre bien sûr).
  • Les diètes cétogènes sont déconseillées aux personnes atteintes de l’hyperuricémie ou de la goutte. Ces types de diètes sont particulièrement pauvre en glucides et riche en matières grasses et en protéines. Par contre, l’alimentation low carb peut être adaptée si elle contient surtout beaucoup de légumes et de graisses saines, mais il faudra bien veiller à limiter la consommation de protéines. Cette alimentation peut donc s’avérer plutôt difficile en cas de hyperuricémie.
  • Vitamine C : la vitamine C n’est pas à éliminer, mais à prendre. Le lien entre l’apport en vitamine C assuré par l’alimentation et le taux d’ acide urique dans le sang a été étudié dans un groupe de 1 387 hommes, dans le cadre de la Health Professional Follow-up Study. Plus l’apport en vitamine C était élevé, plus le taux d’acide urique était bas. Elle peut donc aider à faire baisser l’hyperuricémie.

Conclusion

Que faire en cas d’hyperuricémie ? Comme on l’a vu plus haut, les raisons des hyperuricémies peuvent être multiples. Les unes ne sont pas du tout ou très difficilement modifiables (en tout cas de façon naturelle et holistique), par exemple la prédisposition génétique ou les anomalies enzymatiques. Des autres, dues à des maladies ou des pathologies, peuvent être influencées par nos habitudes alimentaires, mais les maladies de base, par exemple le diabète, doivent être gérées en première ligne.

Par contre, dans tous les cas d’hyperuricémie, il est recommandé d’avoir des notions sur les purines, leur origine, leurs fonctions et dans quels aliments elles sont présentes, puisque ce sont ces substances qui se trouvent à la source de la production métabolique de l’ acide urique. Avec ces notions, le patient pourra reprendre le contrôle sur la production d’environ un tiers des purines qui proviennent de notre alimentation.

Et en partant de cette base, nous pourrons influencer, voire gérer l’hyperuricémie, par un changement de nos habitudes alimentaires.

Pour accéder à la 2ème partie de cet article sur les purines, veuillez suivre ce lien.

 

 

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