Autres lésions cellulaires : métaplasie, dysplasie, dystrophie et dégénérescence cellulaire


Autres lésions cellulaires

Ces cellules cancéreuses sont le signe d’une dégénérescence cellulaire (maladie dégénérative). La dysplasie cellulaire a globalement une tendance de se développer vers un cancer.

Au niveau cellulaire, il existe encore d’autres anomalies possibles. Comme dans les cas de l’atrophiehypertrophie ou de l’hypoplasiehyperplasie, l’homéostasie normale est dérangée ou défectueuse. Lorsque l’environnement cellulaire ou tissulaire est modifié, par des exigences physiologiques plus importantes ou des circonstances pathologiques, il existe des adaptations cellulaires et tissulaires, avec un nouvel équilibre, préservant la viabilité des cellules et permettant leur fonctionnement dans ce nouvel environnement. Ces modifications sont très souvent à chercher dans ce que nous appelons le stress cellulaire, causé par les radicaux libres ; il est causé par nos habitudes de vie, notre alimentation etc.

On finira ce petit tour d’horizon des anomalie cellulaires par la métaplasie, l’anaplasie, la dysplasie, la dystrophie et la dégénérescence cellulaire.

Métaplasie cellulaire et anaplasie cellulaire

La métaplasie est une anomalie acquise résultant de la transformation d’un tissu normal en un autre tissu normal, de structure et de fonctions différentes, normal quant à son architecture, mais anormal quant à sa localisation. Ceci veut dire que le nombre des cellules ne change pas, seulement leur qualité. Elle s’observe surtout au niveau des tissus épithéliaux, particulièrement dans les muqueuses, pouvant également intéresser les tissus conjonctifs.

Elle peut être réversible ou irréversible. Quand il s’agit d’un dégât irréversible, on parle de l’anaplasie. Dans la métaplasie, la structure et la fonction du nouveau tissu sont strictement normales, ce qui la distingue de la dysplasie (ou état précancéreux), bien qu’elle puisse évoluer secondairement vers ce stade si l’agression persiste.

Causes possibles de la métaplasie cellulaire

La métaplasie peut être physiologique ou pathologique, mais est le plus souvent pathologique. Il s’agit d’une conséquence secondaire à une cause toxique, chimique, hormonale ou inflammatoire qui change l’entourage cellulaire. Les cellules stressées et endommagées par la cause susmentionnée changent et se différencient.  L’épithelium de revêtement est endommagé et remplacé par des cellules de moindre qualité qui n’arrivent pas à accomplir les mêmes tâches.

Quelques exemples de métaplasie cellulaire

  • Bronches : l’exposition chronique à la fumée de tabac et/ou à d’autres substances carcinogènes est responsable de la transformation de l’épithélium glandulaire normal de la muqueuse bronchique en épithélium malpighien (métaplasie malpighienne). L’étape suivante est l’apparition d’une dysplasie, puis d’un carcinome
  • Col de l’utérus: l’infection par un papillomavirus peut conduire à la transformation de l’épithélium cylindrique normal de la partie interne du col de l’utérus en épithélium malpighien (métaplasie malpighienne). Une telle métaplasie peut évoluer vers une dysplasie cervicale puis vers un carcinome cervical malpighien. Le frottis de dépistage, réalisé périodiquement selon les recommandations en vigueur, s’attache notamment à rechercher cette métaplasie, de façon à permettre la prise en charge précoce et adaptée de la patiente.
  • Œsophage : dans le reflux gastro-œsophagien pathologique, la muqueuse du tiers inférieur de l’œsophage est exposée de façon chronique au pH acide du liquide gastrique, contre lequel elle n’est pas protégée. On peut assister à la transformation de l’épithélium malpighien normal en un épithélium glandulaire de type intestinal (métaplasie intestinale), donnant un endobrachyœsophage (ou œsophage de Barett), qui peut dans certain cas évoluer vers un adénocarcinome et nécessite donc une surveillance endoscopique.
  • Estomac : une métaplasie similaire à celle décrite ci-dessus pour l’œsophage peut être rencontrée en bordure d’un ulcère gastrique, en particulier lorsque Helicobacter pylori est en cause. L’évolution possible vers un cancer justifie ici aussi une surveillance endoscopique.

Dysplasie cellulaire

Une dysplasie est une malformation ou déformation résultant d’une anomalie du développement d’un tissu à renouvellement rapide (moelle osseuse, épithélium de revêtement, etc.).  La dysplasie survient au cours de la période embryonnaire ou après la naissance.  Lorsqu’elles surviennent avant la naissance, les dysplasies entraînent des malformations, ou des déformations, voire des monstruosités parfois incompatibles avec la vie.

La délimitation entre la dysplasie et l’anaplasie est très floue. La dysplasie possède une tendance globale à évoluer vers un cancer, ce qui en fait le synonyme parfois abusif d’état précancéreux.

Les anomalies cellulaires morphologiques qui la caractérisent concernent généralement le noyau et le cytoplasme, avec fréquemment une augmentation du rapport nucléo-cytoplasmique (augmentation de la taille du noyau par rapport à la taille du cytoplasme). Les cellules d’un tissu dysplasique sont souvent peu différenciées. À l’échelle tissulaire on observe une modification de l’architecture qui peut aller de l’augmentation minime de la division cellulaire à la prolifération exubérante. Suivant l’ampleur des anomalies et la tendance à la prolifération on distingue, par ordre croissant de risque de dégénérescence maligne, les dysplasies de bas grade et les dysplasies de haut grade. La dysplasie est toujours strictement localisée au tissu où elle naît et peut donc, si elle est dépistée à temps, bénéficier d’une prise en charge efficace.

Le stade de dysplasie précède un grand nombre de cancers et est donc la cible privilégiée des examens de dépistage réalisés à titre collectif ou individuel.

Causes possibles de la dysplasie cellulaire

La dysplasie ne peut être affirmée que par l’examen microscopique d’un prélèvement tissulaire. Elle survient secondairement à une agression répétée et prolongée sur un tissu, soit directement, soit après passage par un stade de métaplasie. Un exemple courant de dysplasie en pathologie humaine est la dysplasie cervicale, qui est la cible du dépistage par frottis sur le col de l’utérus.

Quelques exemples de dysplasie cellulaire

On distingue plusieurs variétés de dysplasie :

  • Dysplasie broncho-pulmonaire : anomalie du développement de l’ensemble des tissus des poumons survenant chez les prématurés devant subir un traitement à base d’oxygène sous une pression importante et intense. Ces lésions régressent chez environ 60 % de ces enfants, qui finissent par obtenir une guérison, et gardent une petite perturbation associée à du rachitisme. Parfois, l’évolution s’émaille d’infections broncho-pulmonaires, ou d’insuffisance respiratoire avec défaillance de fonctionnement de la partie droite du cœur.
  • Dysplasie cranio-diaphysaire: associe une augmentation de volume des os du crâne et du visage (susceptible de provoquer des compressions des nerfs issus de l’encéphale) et une déformation des os longs du corps.
  • Dysplasie cranio-métaphysaire : associe des anomalies des métaphyses (segment d’un os long situé avant l’extrémité) qui présentent un développement trop important, des os du crâne et du visage, qui donnent au malade un aspect léonin, avec risque de compression des nerfs issus de l’encéphale, et hypertélorisme (un écartement excessif des yeux). Cette anomalie est souvent associée à des malformations oculaires et à une débilité intellectuelle ainsi qu’à une syndactylie et à une dysostose du crâne et du visage. La syndactylie est une malformation héréditaire transmise par un seul des deux parents (autosomique dominant) se caractérisant par une soudure des doigts entre eux donnant à la main une forme de palme.
  • Dysplasie ectodermique : se caractérise par une absence congénitale des glandes sudoripares entraînant des troubles de l’adaptation à la chaleur et s’accompagnant d’une absence totale ou partielle de dents (anodontie).
  • Dysplasie épiphysaire : se caractérise par un développement anormal et asymétrique du cartilage de l’extrémité d’un os long d’un seul côté, ce qui entraîne une déviation du membre (le plus souvent un membre inférieur). Cette variété de dysplasie évolue lentement et est parfois à l’origine de déformation très importante.
  • Dysplasie fibreuse des os : atteinte congénitale des os se caractérisant par d’une destruction progressive de la moelle osseuse.
  • Dysplasie fibromusculaire artérielle: touche les artères de moyen calibre, comme l’artère rénale ou l’artère carotide. Elle s’observe essentiellement chez les femmes. On n’en connaît pas la cause.
  • La dysplasie fronto-métaphysaire : maladie osseuse associant un défaut de développement des métaphysiques (parties de l’os comprise entre le milieu et l’extrémité de celui-ci), associant un défaut de développement des os de la mâchoire et des sinus frontaux (cavité située à l’intérieur des os du crâne et de la face).
  • Luxation congénital de la hanche : luxation congénitale de la tête du fémur chez le nouveau-né. Cette affection est assez répandue chez les chiens, surtout chez les grandes races.
  • Dysplasie olfacto-génitale : se caractérise par une diminution de développement des glandes génitales associant un infantilisme (adulte ayant l’aspect d’un enfant, tant au niveau physique que psychique) et une aménorrhée (absence de règles), accompagnés d’une anosmie (perte partielle ou totale de l’odorat). Ceci s’explique par une lésion de l’hypothalamus et des centres nerveux destinés à recevoir l’influx nerveux traduisant la sensation des odeurs. Ce syndrome s’accompagne généralement d’un retard mental, de troubles visuels et d’une difficulté à effectuer les mouvements. De cause inconnue, la dysplasie olfacto-génitale semble être liée à une transmission probablement dominante (1 seul des deux parents suffit à transmettent la maladie) à travers un chromosome X (gonosome).
  • Dysplasie périostale :est caractérisée par une fragilité des os des membres, sièges de multiples fractures dès la naissance et même pendant la vie intra-utérine. Le rachis est déformé, les membres sont courts, le crâne est mal ossifié avec une consistance anormale, mais le visage reste normal. Il s’agit d’une maladie héréditaire mortelle.
  • Dysplasie achondroplasique / Achondroplasie :associe un nanisme sans atteinte du visage ni du crâne. Dans cette maladie, les jambes sont arquées, les mains et les pieds sont courts et trapus. Il s’agit d’une maladie héréditaire, autosomique dominante ou récessive (la maladie est transmise soit par un des deux parents, soit par les deux parents, à travers un chromosome non sexuel). C’est la cause la plus fréquente des nanismes d’origine génétique.
  • Dysplasie septo-optique : se caractérise par de multiples déformations du nerf optique accompagnées de diabète insipide (impossibilité des reins à concentrer les urines, ce qui entraîne une polyurie : émission d’une trop grande quantité de liquide dans les urines, accompagnée d’une soif intense, d’une agénésie du septum lucidum c’est-à-dire une malformation au niveau des ventricules cérébraux, qui sont chacune des quatre cavités du cerveau où circule le liquide céphalorachidien).
  • Dysplasie spondylo-épiphysaire génotypique: associe des modifications des vertèbres, des os du carpe (poignet), du tarse (os du pied), des extrémités des os longs, et une saillie du sternum (os vertical se trouvant à l’avant du thorax), une cyphose dorsale (déviation de la colonne vertébrale présentant une convexité postérieure).
  • Dysplasie spondylo-métaphysaire: associe des déformations du rachis (colonne vertébrale) et des modifications du bassin, avec anomalies du col fémoral. Il s’agit d’une maladie héréditaire probablement autosomique dominante, c’est-à-dire qu’il suffit qu’un des deux parents transmette le gène défaillant par l’intermédiaire d’un chromosome non sexuel pour que la descendance présente la maladie.
  • Dysplasie du ventricule droit : est une malformation rare entraînant un aspect graisseux ou fibreux de la paroi du ventricule droit du cœur, pouvant entraîner une insuffisance de fonctionnement.

Dystrophie cellulaire

La dystrophie désigne toute altération cellulaire ou tissulaire acquise, liée à un « trouble nutritionnel » (vasculaire, hormonal, nerveux, métabolique).

Elle correspond à des phénomènes d’adaptation cellulaire, et les transformations de la structure cellulaire correspondent à l’ajustement de son activité en fonction des modifications durables que lui impose son environnement. Ces lésions sont souvent réversibles lorsque cesse la cause.

Il est rare que les lésions dues au « trouble nutritionnel » soient homogènes. Le plus souvent, en raison des phénomènes de compensation et d’essais de régénération, les lésions d’atrophie, d’hypertrophie et d’hyperplasie cellulaire sont associées et créent des aspects histologiques complexes dont l’analyse est difficile.

Exemples pour ce phénomène :

  • Dans la mastose (dystrophie fibrokystique du sein), l’architecture de l’organe lobulaire est globalement préservée. On trouve côte à côte des lésions d’atrophie (souvent kystique) des canaux galactophores, des territoires de régénération épithéliale, parfois de métaplasie idrosadénoïde canalaire et une fibrose interstitielle souvent dense.
  • Les altérations des veines varices des membres inférieurs (varices) combinent des phénomènes d’atrophie, d’hypertrophie et de fibrose interstitielle.

Dégénérescence cellulaire

La dégénérescence est le phénomène de détérioration complète ou partielle d’une cellule ou d’un tissu de l’organisme. L’élément atteint par la dégénérescence perd progressivement sa capacité à assurer sa fonction normale dans l’organisme, jusqu’à perdre toute utilité. La dégénérescence peut être suivie par la nécrose de la cellule (mort de la cellule). Tant que la nécrose n’est pas survenue, la dégénérescence cellulaire peut être réversible.

Le vieillissement, mais aussi de nombreuses maladies peuvent entrainer la dégénérescence d’un ou plusieurs organes ayant des fonctions essentielles : muscle cardiaque, système nerveux, système respiratoire etc. On appelle ces maladies des « maladies dégénératives ».

Causes possibles de dégénérescence cellulaire

Les causes sont les mêmes que pour la nécrose (mort cellulaire). Les causes de la dégénérescence ne sont pas toujours connues avec précision et sont multiples :

  • Vieillissement ;
  • traumatisme ;
  • trouble de la circulation sanguine ;
  • asphyxie (diminution permanente de l’oxygène O2) ;
  • agent physiques comme chaleur, radiation, compression, gel ;
  • agents chimiques, toxiques ou psychotropes ;
  • agents infectieux comme virus ou bactéries ;
  • maladie héréditaire.

Les lésions sont cytoplasmiques, sans atteinte nucléaire, et s’observent d’abord en microscopie électronique: dilatation des organites cellulaires, désagrégation des ribosomes, accumulation de lipides, protéines etc. En microscopie optique, les modifications sont plus tardives, parfois difficiles à détecter, et correspondent à des lésions plus importantes.

Quelques exemples de dégénérescence cellulaire

  • Dégénérescence velvétique du cartilage : une scissure et une prolifération des chondrocytes (cellules composant le cartilage), donnant à la surface de ce tissu un aspect de velours. On constate une mise à nu du tissu osseux sous-jacent. La dégénérescence velvétique du cartilage se rencontre dans l’arthrose.
  • La dégénérescence maculaire DMLA : c’est une destruction progressive de la macula, appelée aussi tache jaune, une zone très sensible de la paroi interne postérieure de l’œil.
  • Dégénérescence hépato-lenticulaire (Morbus Wilson) : c’est une maladie génétique secondaire liée à une accumulation de cuivre dans l’organisme et se manifestant par des atteintes du foie et du système nerveux.
  • Dégénérescence corticobasale: maladie neurologique se caractérisant par un processus de dégradation associé à une acromacrie (les neurones se présentent avec une coloration pâle) totale ou partielle de plusieurs zones du cerveau comprenant les noyaux gris et une partie du cortex cérébral (couche de neurones située en périphérie du cerveau), le néocortex ou isocortex. Les cellules se modifient, perdent leurs caractères spécifiques, pour se transformer en une substance inerte perdant toute activité fonctionnelle.

 

Avec ceci, on termine le chapitre sur les cellules. Dans le prochain, on abordera le thème complexe des tissus.

 

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