Atrophie cellulaire – Perte de volume cellulaire et atrophie musculaire chez le diabétique


Atrophie musculaire

Atrophie musculaire, très répandu chez les personnes souffrant du diabète.

Une atrophie est la perte de volume ou de taille d’une partie de l’organisme. L’ atrophie cellulaire est la diminution de la masse fonctionnelle d’une cellule habituellement liée à une diminution de son activité. La cellule atrophiée est donc souvent une cellule dédifférenciée. On désigne la diminution dû à un défaut de nutrition.

L’atrophie d’un tissu ou d’un organe est due à l’ atrophie cellulaire et/ou à la diminution du nombre des cellules. Le contraire de l’atrophie est l’hypertrophie cellulaire.

Les atrophies les plus couramment rencontrés sont celles d’un muscle. On parle également parfois d’atrophie d’une faculté (atrophie intellectuelle). L’atrophie musculaire est très fréquente chez les diabétiques (voir plus bas).

Plus généralement, l’ atrophie cellulaire peut être causée par une pathologie ou un trouble associé tels que la dénutrition, un dysfonctionnement hormonal, une vascularisation insuffisante ou une maladie. Elle peut également être provoquée par une absence de renouvellement des tissus cellulaires. Enfin, quand une partie de l’organisme n’est pas utilisée, elle finit par s’atrophier.

Une atrophie cellulaire n’est pas forcément pathologique (anormale) étant alors physiologique, c’est-à-dire normale. C’est le cas par exemple l’atrophie du thymus qui survient au moment de l’adolescence et de l’atrophie de l’utérus après la ménopause qui s’accompagne d’ailleurs d’une atrophie, au sens dégénérescence d’autres structures de la sphère (appareil génital féminin).

A contrario, l’atrophie est pathologique comme c’est le cas par exemple de l’atrophie hépatique faisant suite à une cirrhose du foie (par exemple chez les alcooliques).

On distingue alors :

  • Atrophie physiologique : elle est liée le plus souvent à une involution hormonale comme atrophie du thymus après la puberté, atrophie des ovaires et de l’endomètre après la ménopause.
  • Atrophie pathologique : une atrophie musculaire peut être observée après dénervation, en cas de diabète (les cellules ne sont plus aptes à recevoir les glucides nécessaires pour leur fonctionnement), ou lors de l’immobilisation prolongée d’un membre, rapidement régressive à la reprise de l’activité. Une atrophie cérébrale peut apparaître lors du vieillissement.

Le traitement de l’ atrophie cellulaire dépend bien entendu de sa cause. Celui-ci est possible quand il persiste du tissu de l’organe ou un tissu susceptible de se régénérer c’est-à-dire comportant des cellules ayant gardé la capacité de se multiplier.

Causes possibles de l’ atrophie cellulaire

Les causes possibles d’une atrophie cellulaires peuvent être multiples, comme par exemple :

  • Malnutrition / dénutrition ;
  • diabète
  • dysfonctionnement du métabolisme ;
  • agression par agent infectieux, physique ou chimique ;
  • vascularisation insuffisante ;
  • innervation insuffisante ;
  • changement hormonal comme, par exemple, des hormones de croissance ;
  • vieillissement ;
  • surcharge des muscles ;
  • pression mécanique (par exemple, la pression d’une tumeur ou d’une prothèse) ;
  • thérapie avec des glucocorticoïdes ;
  • parasites.

Exemples de pathologies fréquentes suite à une atrophie cellulaire

  • Atrophie cérébrale : diminution du poids et du volume du tissu composant le cerveau, due à des pathologies se caractérisant par une dégénérescence des neurones et du cortex cérébral.
  • Atrophie musculaire ou fonte musculaire : diminution du volume de la masse musculaire, en général secondaire à la baisse de l’activité physique voire à sa suppression totale. L’atrophie des tissus musculaires (fonte musculaire) désigne la diminution de volume des muscles, généralement due à une immobilisation. En effet, en cas de longue hospitalisation, suite à un accident par exemple, le patient est couché et ne peut plus se lever. L’inutilisation des muscles des jambes entraine une atrophie des tissus musculaires des membres inférieurs. Une atrophie des tissus musculaires peut également s’observer dans certaines pathologies telles qu’une myopathie ou une poliomyélite.
  • Atrophie cortical : diminution notable, globale ou partielle, du volume du cortex cérébral, principalement par suite d’une affection dégénérative diffuse ou localisée provoquant la mort massive de cellules neuronales. L’atrophie corticale est un terme relativement générique utilisé pour désigner la réduction du volume du cortex que l’on observe dans de nombreuses pathologies neurodégénératives, telles que la maladie d’Alzheimer ou la démence frontale.
  • Atrophie multisystématsées AMS : les atrophies multisystématisées (AMS) sont un ensemble de maladies neurodégénératives sporadiques, affectant plusieurs fonctions cérébrales. L’AMS est la base du syndrome Parkinson.
  • Gastrite atrophique : c’est une inflammation de la paroi interne de l’estomac associée à une perte des glandes présentes au niveau de l’épithélium, la couche superficielle de la paroi de l’estomac. Elle entre dans la catégorie des gastrites chroniques, et est le plus souvent irréversible.
  • Rhinite atrophique : c’est une inflammation rare des sinus et des cavités nasales, dont les causes restent méconnues. Elle se caractérise par une atrophie de la muqueuse nasale c’est-à-dire la diminution de l’épaisseur de la paroi interne de ces cavités.
  • Atrophie testiculaire : l’atrophie testiculaire est une pathologie qui se traduit par une taille diminuée des testicules par rapport à la normale. L’atrophie des testicules peut réduire voire stopper leur fonctionnement normal et entraîner des troubles de la fertilité, parfois la stérilité du patient.

Zoom sur l’ atrophie musculaire chez le diabétique

Le diabète est une maladie grave, chronique et évolutive qui se traduit par une augmentation du taux de glucose (sucre) dans le sang (hyperglycémie). L’insuline est une hormone produite par le pancréas intervenant dans la régulation du glucose sanguin. Elle permet au glucose contenu dans l’alimentation d’être utilisé comme énergie par les cellules du corps humain, et bien sûr également par les muscles.

Chez la personne diabétique, soit la production d’insuline par le pancréas est insuffisante (diabète de type 1), soit l’insuline est inefficace (diabète de type 2). La très grande majorité des personnes diabétiques souffrent de diabète de type 2 (90%). L’obésité et la sédentarité (manque d’activité physique) sont des facteurs de risque majeurs du diabète de type 2. Cette pathologie est associée à une diminution de la sensibilité des tissus cibles (foie, muscles squelettique et cardiaque) à l’action de l’insuline (insulinorésistance).

Le foie et les muscles sont des régulateurs très rapides et efficaces du taux de glucose sanguin (glycémie). Les muscles stockent à eux seuls près de 70% du glucose provenant des repas. Maintenir et/ou augmenter sa masse musculaire va permettre de prévenir le développement du diabète ou de ralentir sa progression.

Un des grands problèmes du diabétique de type 2 est l’insulinorésistance ou résistance à l’insuline. Lors d’apports en sucre élevés durant des années, les cellules du corps deviennent moins sensibles ou même résistantes aux effets de l’insuline. Cela veut dire que la réaction normale à la présence d’une certaine quantité d’insuline se réduit.

On peut retenir que la plupart des personnes atteintes du diabète de type 2 produisent encore suffisamment d’insuline (parfois même trop), mais à cause de leur résistance à l’insuline, les cellules ne sont plus capables d’utiliser le glucose dans le sang.

En conséquence, des taux plus élevés d’insuline dans le corps sont nécessaires pour que l’insuline puisse produire ses effets.

Pourquoi y a-t-il le danger de fonte musculaire chez le diabtétique ? – L’insulinorésistance musculaire

L’excès de masse grasse des patients atteints d’obésité et/ou de diabète de type 2 entraine très souvent une atrophie musculaire. Ce lien de cause à effet est dû aux dysfonctionnements du tissu adipeux de ces patients, entraînant à une baisse d’expression des protéines de contraction musculaire.

Mais c’est surtout l’insulinorésistance qui est la cause métabolique majeure derrière la perte musculaire, le gain de graisse et les processus dégénératifs lors du diabète. L’insuline facilite le passage du sucre sanguin en excédent vers les cellules où il pourra être utilisé (muscle, cerveau) ou stocké (cellules graisseuses : adipocytes). L’insuline contrôle et régularise ainsi le taux de glucose dans le sang.

L’insuline produit cet effet sur les cellules en s’attachant aux récepteurs à l’insuline sur la surface des cellules. On peut imaginer ce processus comme si l’insuline frappait à la porte de la cellule musculaire ou adipeuse. Les cellules entendent les coups à la porte, ouvrent la porte et laissent le glucose entrer. Le glucose est comme le carburant pour le moteur interne de chaque cellule. On peut dire qu’avec l’insulinorésistance, les muscles « n’entendent pas les coups sur la porte » (puisqu’ils sont résistants), et le pancréas est notifié qu’il a besoin de fabriquer davantage d’insuline (ce qui augmente le taux d’insuline dans le sang et provoque un coup plus fort sur la porte). Comme résultat, la cellule musculaire ne reçoit plus assez de carburant, et elle cesse de se développer.

Comment est liée l’obésité à la fonte musculaire?

A l’origine de l’insulinorésistance, il y a très souvent un excès de graisses au niveau du tissu adipeux viscéral, responsable de la libération d’une grande quantité d’acides gras libres. Leur passage par le foie favorise d’une part la synthèse des triglycérides et d’autre part la néoglucogénèse, donc la production de glucose qui majore elle-même la sécrétion d’insuline.

Au niveau musculaire, les acides gras libres et le glucose rivalisent en tant que sources d’énergie. L’oxydation des acides gras libres, plus facile, permet de conserver la quantité de glycogène stockée par les muscles et de fait, le processus de transformation du glucose en glycogène n’est pas stimulé.

En conclusion, 3 facteurs agissent dans le même sens :

  • L’augmentation de la glycémie, par l’alimentation (surtout les glucides), qui en retour nécessite un accroissement de la sécrétion d’insuline ;
  • la néoglucogénèse au niveau du foie : le foie produit du glucose à partir des stocks de graisses ;
  • et au niveau des muscles, la moindre transformation du glycogène qui abolit les besoins de reconstitution de son stock par prélèvement du glucose sanguin.

 

Pour rompre ce cercle vicieux qui peut s’avérer très dangereux pour la santé, le diabétique devrait impérativement perdre de poids en cas d’obésité (donc diminuer la masse du tissu adipeux), ce qui diminuera en même temps l’insulinorésistance des cellules musculaires. Parfois, quelques petits kilos peuvent suffire pour introduire un changement dramatique dans le sens positif !

Les cellules seront à nouveau aptes à accueillir le glucose et à se nourrir correctement. Et une cellule “bien nourrie” ne souffre pas d’ atrophie cellulaire (ou en tout cas beaucoup moins) !

 

 

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